Intrazerebrale Blutung (ICD-10 I61.x)

Lokalisation

• Stammganglien
  • "loco typico"
  • Ca. 60% der intracerebralen Blutungen
• Lobär
  • Ca. 20% der intracerebralen Blutungen
• Kleinhirn
• Hirnstamm
• Ventrikel

Stammganglien/Pons/Kleinhirn

• Meist durch zerebrale Mikroangiopathie bei arterieller Hypertonie
• Gel. auch durch AV-Malformationen (eher jüngeres Lebensalter) oder zerebrale Amyloid-Angiopathie
• Risikofaktor: Chronischer Alkoholkonsum
• Teleangiektasien: Häufig in der Pons lokalisiert

Lobärblutungen/atypische intracerebrale Blutung

• Zerebrale Amyloidangiopathie (CAA)
  • Kongophile Angiopathie mit Amyloidfibrillen in Media und Adventitia in kleinen bis mittelgroßen Gefäßen sowie leptomeningeale Gefäße
  • Verengung des Gefäßlumens, Verschlüsse aber auch Aneurysmen
  • Meist frontal, parietal und okzipital lokalisiert
  • Assoziation mit Alzheimer Pathologie und Apolipoprotein E Polymorphismus
  • Vor allem höheres Lebensalter
  • Ca. 10% der intrazerebralen Blutungen
• AV-Malformationen, durale AV-Fisteln, Aneurysmen, Angiome, Kavernome
• Eingeblutete Hirnmetastasen, Tumoren
• Gerinnungsstörungen
• Sinusvenenthrombose (Stauungsblutung)
• Medikamentös
  • Lysetherapie bei zerebraler Ischämie
  • Drogen (Ecstasy, Amphetamine, Kokain
  • Antikoagulantien
• Sekundäre Blutungen bei Ischämien

• Akute fokale neurologische Ausfallserscheinungen
  • Brachiofaziale Paresen, Hemiparesen, Monoparesen
  • Aphasien, Apraxien
  • Ataxie, Koordinationsstörungen
  • Hirnstammsymptome
  • Symptomatik von zzerebraler Ischämie nicht zu differenzieren
• Hirndruckzeichen
  • Bei großen Blutungen, Blutungen Kleinhirn
  • Kopfschmerzen
  • Übelkeit, Erbrechen,
  • Vigilanzminderung
  • Pupillenerweiterung, erst einseitig
  • Bradykardie
• Erhöhter Blutdruck
• Fokale und generalisierte epileptische Anfälle

• Siehe unter "Symptome"
• Fokal neurologische Defizite
• Zeichen eines Hirndrucks?

Anamnese

• Orale Antikoagulation?
• Risikofaktoren?
• Vorherige intrazerebrale Blutungen? (CAA)

Bildgebung

• Cerebrale Computertomographie
  • Goldstandard: Primär hyperdense Raumforderung
  • Im Verlauf Raumforderung hypodens (nach ca. 3 Wochen)
• Kernspintomographie
  • Keine so eindeutige Darstellung wie in der CCT
  • Akut: T1w isointens, dann hypointens, T2w hyperintens (<24h), dann hypointens
  • Subakut (nach ca. 3 Tagen): T1w: hyperintens
  • MRT/MRA geeignet zur differenzialdiagnostischen Abklärung:
    • Gefäßmalformationen?
  • Bei atypisch gelegenen Blutungen
• CT-Angiographie
  • Bei Verdacht auf Gefäßmalformation (alternativ zur MRA)

Labor

• Gerinnungsstatus, Thrombinzeit (wichtig bei Einnahme von Dabigatran)
• Spezifische Faktor Xa Aktivität (wichtig bei Einnahme von Rivaroxaban, Apixaban und Edoxaban)
• Spezifische Medikamentenspiegel

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Allgemeine therapeutische Maßnahmen

• Monitoring und Überwachung auf einer Stroke Unit (bei wachem Patienten) bzw. Intensivstation (bei komatösem Patienten)
• Blutdrucksenkung (RRsyst.≤140mmgH)
  • Iintravenös mit Urapidil, Clonidin, ggf. auch mittels Perfusor bei anhaltend hohen Blutdrücken
  • Cave: Bei schwerer unbehandelter Hypertonie und zu starker Blutdrucksenkung Gefahr einer Autoregulationsstörung
• Temperatursenkung, Normothermie (<37,5°)
  • Verbesserung des neurologischen Outcomes
• Normoglykämie
  • Blutzucker  <180mmol/l anstreben
• Eventuell Analgesie mit NSAIDs
• Thromboseprophylaxe
  • Thrombosestrümpfe
  • Low-Dose-Heparinisierung: 24 Stunden nach Ereignis

Spezifische medikamentöse Therapie

• Spontane inntrazerebrale Blutung
  • Evtl. Gabe von Tranexamsäure
• Einnahme von Phenprocoumon
  • INR antagonisieren!
  • Prothrombin-Komplex-Konzentraten PPSB 
  • Vitamin K
• Apixaban, Rivaroxaban
  • Evtl. Antagonisierung mit Faktor Xa (Andexanet alfa), abhängig von Einnahmezeitpunkt und Dosis
  • Alternativ PPSB 
• Edoxaban
  • Eventuell PPSB 
• Dabigatran
  • Antagonisierung mit Idarucizumab 
• ICB durch Vollheparinisierung
  • Antagoniseung mit Protaminsulfat 

Chirurgische Therapie

• Ausgedehnte und tiefliegende Stammganglienblutungen
  • OP bringt meistens keinen Nutzen, eher Verschlechterung
  • Ausnahme hier: Bohrloch-Blutungsdrainage (ggf. Hemikraniektomie) bei sehr jungem Alter, Koma, Einzelfallentscheidung
• Jüngere Patienten, Blutung supratentoriell, kalottenah:
  • Im Einzelfall Indikation zur OP,insbesondere bei GCS-Verschlechterung auf GCS<9
  • OP möglichst innerhalb von 8 Stunden
• Bei GCS-Verschlechterung auch OP von älteren Patienten (Blutung kalottennah, <1cm zur Kalotte), bei gutem prämorbidem Zustand
• Minimalinvasive Operation /Katheteranlage wenn möglich
  • Bei Blutungen mit mind. 30 ml Volumen
  • Hämatomabsaugung
  • Intrathekale Gabe von Alteplase
• Operation einer Aneurysma oder Angiomblutung
• Operation von infratentoriellen Blutungen (Hirnstamm, Kleinhirn) bei raumforderndem Ödem >3cm (Gefahr der Herniation) oder klinische Zeichen der Hirnstammkompression
  • Bessere Überlebensrate
  • Klinisches Outcome trotz Operation meist nur gering gebessert
• EVD-Anlage ggf. bei Ventrikeleinbruch, Hydrocephalus, Kompression des Aqädukts, Gefahr der Herniation
  • Ggf. i.v. Lyse über Ventrikelkatheter
• Bei intraventrikulärer Blutung, Verlegung des 3. Und/oder 4. Ventrikels oder Zeichen eines Hydrozephalus:
  • Ventrikeldrainage
  • Intrathekale Thrombolyse mit Alteplase 1 mg alle 8h, max. 12 Gaben oder Durchgängigkeit der 3. Und 4. Ventrikels
  • Bei klinischer Indikation (z.B. steigender Hirndruck)  evtl. zusätzliche lumbale Drainage
• Antikoagulation nach ICB
  • Erneute Gabe von Antikoagulantien nach ca. 4-8 Wochen möglich
  • Blutdruckwerte sollen im Normbereich liegen

Therapie von Komplikationen

• Hirndruck

  • Ursachen: Größe und Lokalisation der Blutung, Nachblutung, Zunahme des Ödems

• Allgemeine Hirndruckbehandlung
  • Konservativ:
    • Oberkörperhochlagerung (15-30%)
    • Normovolämie (ZVD 6-12 mmHg)
    • Normotonie (auch Vermeiden von Hypotonie, führt zu regulatorischer Vasodilatation mit Erhöhung des CBV und Anstieg des Hirndrucks)
    • Normoglykämie (BZ <120mg/dl, cave Hypoglykämien verschlechtern die Prognose)
    • Normothermie
      • Ggf. operative Entlastung (s. unten)

• Epileptische Anfälle

  • Therapie mit Levetiracetam oder Valproat (Vorteil schnelles Eindosieren)
  • Überprüfung der Therapie im Verlauf:
    • Insbesondere bei  Frühanfällen!
    • Rezidivwahrscheinlichkeit geringer
  • Siehe auch unter "Epilepsie"

• Prognose abhängig von
  • Blutungsgröße
  • Alter und Vorerkrankungen des Patienten
  • Lokalisation der Blutung (infratentoriell schlechtere Prognose als supratentoriell)
  • Ventrikeleinbruch
  • Schwere der klinischen Symptomatik innerhalb der ersten Tage

• Ischämische Schlaganfälle, Subarachnoidalblutung, Subduralhämatom, Epiduralhämatom, Migräne, Toddsche Parese bei Epilepsie
• Meningitis, (Meningo-) Enzephalitis (DD: Fieber)